孔炜 博士 教授

　　 Wei Kong, Professor

　　 Department of Physiology and Pathophysiology

　　 Peking University Health Science Center

　　 Beijing, 100191, P.R.China

　　 Email：kongwei@bjmu.edu.cn ；  Tel/Fax: 86-10-822805594

    中国生理学会青年工作委员会副主任委员；Current Vascular Pharmacology编委；Plos One, Atherosclerosis, Circulation Journal 等十余种杂志审稿人。2000 年华中科技大学获病理生理学博士学位，2001-2005年分别在美国华盛顿大学（ University of Washington）和纽约大学医学院（New York University）作博士后研究，2005.12 月回国，主要研究方向基质重塑与动脉粥样硬化相关疾病发病机制。回国后，先后主持了多项国家自然科学基金，任科技部９７３心血管项目课题负责人，主持教育部新世纪优秀人才基金，霍英东教育基金会第十一届高等院校青年教师基金优选资助课题，北京市自然科学基金面上项目等。并获得了"教育部新世纪优秀人才" 和"北京市科技新星"，"北京市优秀人才"、国家杰出青年基金等奖项,在Circ Res, FASEB J, J Biol Chem 等国内外期刊发表论文30篇。 

研究方向：

　　 1. 金属蛋白酶在血管重塑中的作用

　　 动脉粥样硬化是严重危害人类健康的重大心血管疾病。降解血管基质的蛋白酶在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用，但在研究策略上需要侧重寻找在动脉粥样硬化形成发展过程中起其关键作用的蛋白酶，以设计特异性的抑制剂，用于动脉粥样硬化及其并发症的早期预防及治疗。我们成功克隆出新型金属蛋白酶ADAMTS-7 （FASEB J 2006 May;20(7):988-90；J Biol Chem. 2006 Jun 9;281(23):15800-8）。继而发现ADAMTS-7 可明显促进血管平滑肌细胞的迁移和内膜增厚。ADAMTS-7 因此可能作为抑制动脉粥样硬化和再狭窄的潜在靶点（Circ Res. 2009 Mar 13;104(5):688-98； Acta Physiologica Sinica, August 25, 2010, 62 (4): 285-294）（专利批准号：ZL 2008 10114529.0）。ADAMTS-7在动脉粥样硬化中的重要性被最近两项各针对近3万人的GWAS研究中分别证实和引用【Nat Genet. 2011 Mar 6;43(4):339；Lancet. 2011 Jan 29;377(9763):356】。目前我们的研究采用多种包括分子生物学，细胞生物学，多种血管疾病动物模型和基因/蛋白组学手段，研究ADAMTS家族成员在血管重塑中的作用和机制。

　　 2.   血管细胞分化与心血管疾病

　　 血管壁细胞表型的转化，是维持血管稳态的一个关键环节。如血管壁平滑肌细胞正常主要为 "收缩表型"，表达肌动蛋白、平滑肌细胞肌球蛋白重链、钙调理蛋白等收缩蛋白，以收缩功能为主。当受到多种病理刺激时，血管平滑肌细胞会失去正常的 "收缩表型"，发生 "表型转化"或"去分化"，这种平滑肌所特有的表型"可塑性"，在早期参与了动脉粥样硬化，再狭窄、高血压、主动脉瘤多种心血管疾病的发生发展。此外，血管外膜的成纤维细胞在损伤等作用的刺激下，可向肌成纤维细胞表型转化; 血管内皮细胞，也会以类似EMT (epithelial-mesenchymal)的方式向肌成纤维细胞转化。它们的转化机制及病生理意义还不清楚。我们发现细胞基质蛋白COMP 对于细胞维持收缩表型是必须的, COMP 的作用可能是通过细胞膜表面整合素Integrinα7 的作用，由外向内进行信号传导（Circ Res. 2010 Feb 19;106(3):514-25.述评：（Circ Res. 2010）。此外，我们还发现了发现COMP可能部分通过与BMP2 的直接相互作用调控了血管平滑肌细胞的表型，抑制其向成骨样细胞表型转化，从而抑制了血管钙化（Circ Res 2011）。目前我们实验室采用基因敲除动物模型和多种蛋白-蛋白相互作用的研究手段，试图明确基质蛋白如何调控细胞分化，并如何最终影响疾病的发生发展。