扩张型心肌病（DCM）是一种以左心室扩张和收缩功能障碍为特征的复杂心肌疾病。四分之一至一半的扩张型心肌病与家族遗传相关，包括编码细胞骨架蛋白、肌节成分和线粒体蛋白等基因的突变。然而，特发性扩张型心肌病的分子机制有待进一步阐明。

    通过O连接β-N-乙酰葡糖胺（O-GlcNAc）对蛋白质进行翻译后修饰可调节其稳定性和功能。许多蛋白质可以被O-GlcNAc糖基化修饰并参与钙信号转导、线粒体功能和代谢等多种生理病理过程。已有研究显示，O-GlcNAc糖基化在多种心脏疾病中发挥重要而复杂的功能，而在DCM中心肌O-GlcNAc糖基化异常的调控机制还不清楚。蛋白质精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）属于II型PRMT家族，介导细胞中精氨酸的大部分对称二甲基化，在转录调节、RNA加工、蛋白质功能调控及信号转导等过程中皆发挥了重要功能。目前，关于PRMT5是否能够调节心脏蛋白质O-GlcNAc糖基化以及在DCM中是否发挥功能尚属未知。

    2021年9月10日，来自军事科学院军事医学研究院生命组学研究所/蛋白质组学国家重点实验室/国家蛋白质科学中心（北京）杨晓研究员、王剑副研究员和北京大学第三医院心内科张幼怡教授团队在Circulation Research上发表了题为“PRMT5 Prevents Dilated Cardiomyopathy via Suppression of Protein O-GlcNAcylation”的研究论文，确定了PRMT5是心脏蛋白O-GlcNAc糖基化的一种新调控因子，并发现心肌细胞中PRMT5缺失导致蛋白O-GlcNAc糖基化失调并诱导DCM发生。

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